Este estudio, coordinado por el doctor Manuel Nieto Sampedro, responsable de la Unidad de Neurología Experimental del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, es portada de la revista científica “Glía”.

Un estudio coordinado por el doctor Manuel Nieto Sampedro, investigador del Hospital Nacional de Parapléjicos de Toledo, abre una nueva via para tratar lesiones traumáticas del sistema nervioso central y enfermedades como el Alzheimer y el Parkinson.

Este estudio, publicado en portada de la revista “Glía”, está basado en la observación de los mecanismos de inflamación del sistema nervioso y el comportamiento de una proteína de la glía, parte del sistema nervioso que cumple funciones de sostén, nutrición y protección de las neuronas, llamada citoquina proinflamatoria.

Según el doctor Nieto Sampedro, el resultado de esta investigación abre una nueva línea terapéutica para tratar lesiones traumáticas del sistema nervioso central y enfermedades degenerativas de gran incidencia en la población y trascendencia sociosanitaria, como el Alzheimer y el Parkinson o la esclerosis múltiple.

“Estamos trabajando en los mecanismos de inflamación del sistema nervioso y también en fenómenos asociados a su deterioro, como el dolor neuropático. Nuestro objetivo es entender esos procesos como paso previo para controlarlos”, ha señalado Nieto Sampedro.

Por su parte, el investigador Diego Gómez, miembro del equipo de Nieto Sampedro en el Instituto Cajal (CSIC), ha indicado que los traumatismos que afectan al sistema nervioso central se caracterizan, en sus primeras etapas, por una inflamación. Este componente inflamatorio, según el investigador, también está presente en ciertas patologías neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer.

En ambos casos, la inflamación viene acompañada de lo que se conoce como la reactividad glial, un fenómeno básico para que las lesiones nerviosas se conviertan en crónicas y que impide, en ocasiones, la regeneración de las neuronas y de sus conexiones.

En un modelo experimental con roedores, los autores del estudio han utilizado anticuerpos que bloquearon la acción de la citada proteína y consiguieron frenar la reactividad glial. “Los resultados indicaban la normalización del tejido inflamado con un anticuerpo”, señala Gómez.

Así, la reducción del ambiente inflamatorio abre la posibilidad de modular el proceso de reactividad glial para evitar que el daño sea irreversible, como sucede en las lesiones medulares. “La citoquina proinflamatoria IL-15 podría ser un vínculo de unión entre los sistemas nervioso e inmune del organismo, y nuestro estudio abre el campo sobre sus funciones y posibles aplicaciones a diferentes patologías del sistema nervioso central”, concluye Gómez.